对乙酰氨基酚-一种常用的止痛药和减退剂-是美国快速发展或急性肝功能衰竭的主要原因。一项新的小鼠研究结果显示,增加蛋白质血小板反应蛋白-1的水平可以帮助肝脏从过量的对乙酰氨基酚中恢复。
“现在唯一可用于对乙酰氨基酚过量的治疗必须在发生明显肝损伤之前尽早给药,”执行该研究的Matthew McMillin博士说。“我们正在努力确定新的药物靶点,以改善治疗方案,减少肝移植的需求,这通常是因药物毒性导致急性肝功能衰竭的患者的唯一选择。”
McMillin及其同事发现,对乙酰氨基酚毒性急性肝功能衰竭的小鼠血栓反应蛋白-1的水平高于肝功能正常的小鼠。当他们给缺乏血小板反应蛋白-1的转基因小鼠施用对乙酰氨基酚时,与未修饰的小鼠相比,肝损伤和肝功能丧失更严重。研究人员还观察到没有血小板反应蛋白-1的小鼠肝脏再生受损和细胞死亡增加。
“我们的研究首次在对乙酰氨基酚毒性期间研究血小板反应蛋白-1,”麦克米林说。“我们能够确定在对乙酰氨基酚诱导的肝损伤过程中无法正常工作的细胞通讯途径,从而导致更糟糕的结果。”
接下来,研究人员计划给予小鼠不同的药物治疗方法来操纵血小板反应蛋白-1,以找出哪种治疗方法可能适用于潜在的临床研究。他们还计划检查对乙酰氨基酚诱导的急性肝衰竭患者,以确定他们的小鼠血栓反应蛋白-1的发现是否适用于人。